MICHAEL-PREIS

Das wissenschaftliche Interesse von Dr. Beck konzentriert sich auf die Funktion und Regulation von spannungsabhängigen Kalziumkanälen bei temporaler Epilepsie des Menschen. Die bei Menschen erhaltenen Ergebnisse werden mit denen verglichen, die bei Epilepsiemodellen von Tieren gesehen werden. Elektrophysiologische Studien wurden kombiniert mit molekulargenetischen, um die Mechanismen zu verstehen, die zur Initiierung von Anfällen bei Schläfenlappenepilepsien führen.

Im Zentrum des wissenschaftlichen Interesses von Dr. de Curtis stehen die zellulären Mechanismen, die interiktalen spikes zugrunde liegen einschliesslich der Rolle, die gap junctions und deren durch aktivitätsabhängige pH-Veränderungen bewirkten Modulationen spielen, die Ausbreitung der epileptiformen Aktivität, die Induktion einer sekundären Epileptogenese, und last not least Interaktionen zwischen neuronaler und cerebrovaskulärer Aktivität.

Die wissenschaftliche Bemühung von Dr. Mody ist primär der Rolle der synaptischen Hemmung bei der Epileptogenese gewidmet. Unter Anwendung einer kombiniert anatomisch-elektrophysiologischen Untersuchungsanordnung konnte zum ersten Mal demonstriert werden, dass die Zahl der synaptischen GABA-Rezeptoren signifikant ansteigt in einem experimentellen Modell temporaler Epilepsie. Dieser Befund spricht für ein viel komplexeres Szenario der Epileptogenese als man bisher nach tierexperimentellen Studien mit Blockaden der Hemmung angenommen hatte. Auch ergaben sich einige starke Hinweise darauf wie neuronale Synchronie generiert werden kann durch GABA-Rezeptoren an den Synapsen.